پژوهش جدید دانشمندان نشان می‌دهد اختلال خواب نارکولپسی ممکن است با تغییرات گسترده‌تری در مغز همراه باشد؛ تغییراتی که فراتر از ناحیه‌ای هستند که پیش‌تر مسئول اصلی این بیماری شناخته می‌شد. پژوهشگران همچنین نشانه‌هایی از تجمع پروتئین‌های مرتبط با بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون را در مغز برخی مبتلایان مشاهده کرده‌اند.
این مطالعه که نتایج آن در مجله علمی Nature Communications منتشر شده است، توسط پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در لس‌آنجلس (UCLA) انجام شد. یافته‌ها نشان می‌دهند در نوع اول نارکولپسی، علاوه بر نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین، گروه دیگری از سلول‌های عصبی در ساقه مغز نیز دچار تخریب می‌شوند.
نارکولپسی چیست و چگونه بر مغز تأثیر می‌گذارد؟
نارکولپسی یک اختلال عصبی مزمن است که توانایی مغز برای تنظیم چرخه خواب و بیداری را مختل می‌کند.
افراد مبتلا ممکن است در طول روز خواب‌آلودگی شدید داشته باشند و در زمان‌های نامناسب به خواب بروند.
برخی بیماران همچنین وضعیتی به نام کاتاپلکسی را تجربه می‌کنند که در آن، هیجان‌هایی مانند خنده یا غافلگیری می‌توانند باعث ضعف ناگهانی و موقت عضلات شوند.
برای سال‌ها، دانشمندان تصور می‌کردند عامل اصلی نارکولپسی نوع اول، از بین رفتن نورون‌های تولیدکننده ماده‌ای به نام هیپوکرتین یا اورکسین در هیپوتالاموس است.
این ماده نقش مهمی در حفظ بیداری و تنظیم وضعیت خواب دارد.
اما پژوهش جدید نشان می‌دهد ماجرا پیچیده‌تر از آن چیزی است که قبلاً تصور می‌شد.
کشف آسیب در دومین ناحیه مغز بیماران
پژوهشگران UCLA با بررسی بافت مغز ۱۱ فرد مبتلا به نارکولپسی نوع اول همراه با کاتاپلکسی، تغییرات قابل‌توجهی را در ناحیه‌ای به نام لوکوس سرولئوس شناسایی کردند.
لوکوس سرولئوس در ساقه مغز قرار دارد و یکی از منابع اصلی تولید نورآدرنالین محسوب می‌شود.
نورآدرنالین در تنظیم هوشیاری، توجه و پاسخ مغز به محرک‌های محیطی نقش دارد.
نتایج مطالعه نشان داد تعداد نورون‌های تولیدکننده نورآدرنالین در این ناحیه، به‌طور میانگین ۴۶ درصد کمتر از گروه کنترل بود.
همچنین اندازه نورون‌های باقی‌مانده به‌طور متوسط ۱۸ درصد افزایش یافته بود.
این یافته نشان می‌دهد نارکولپسی نوع اول ممکن است با تخریب چند گروه متفاوت از نورون‌های مغزی همراه باشد.
نشانه‌های التهاب و تخریب عصبی در مغز
پژوهشگران علاوه بر کاهش تعداد نورون‌ها، تغییراتی در سلول‌های ایمنی مغز نیز مشاهده کردند.
تراکم سلول‌های میکروگلیا در ناحیه لوکوس سرولئوس بیماران، در مقایسه با نمونه‌های کنترل، ۱۱۸ درصد بیشتر بود.
میکروگلیا سلول‌های ایمنی دستگاه عصبی مرکزی هستند و در واکنش به آسیب یا تغییرات بافتی فعال می‌شوند.
افزایش تعداد این سلول‌ها می‌تواند نشانه‌ای از فرایندهای التهابی یا واکنش مغز به آسیب عصبی باشد.
بااین‌حال، پژوهشگران هنوز نمی‌دانند این تغییرات علت تخریب نورون‌ها هستند یا در پاسخ به آن ایجاد شده‌اند.
ارتباط احتمالی نارکولپسی با آلزایمر و پارکینسون
یکی از یافته‌های قابل‌توجه مطالعه، مشاهده تجمع برخی پروتئین‌های مرتبط با بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی بود.
پژوهشگران در ناحیه لوکوس سرولئوس بیماران، رسوبات پروتئین تاو و آلفا سینوکلئین را شناسایی کردند.
تغییرات غیرطبیعی پروتئین تاو با بیماری آلزایمر ارتباط دارند و تجمع آلفا سینوکلئین نیز یکی از ویژگی‌های شناخته‌شده بیماری پارکینسون است.
همچنین گزارش‌های آسیب‌شناسی نشان دادند که ۴۰ درصد از نمونه‌های بررسی‌شده دارای درجاتی از تغییرات مرتبط با آلزایمر بودند.
البته این یافته‌ها به معنای ابتلای تمام این افراد به آلزایمر یا پارکینسون نیست.
مشاهده نشانگرهای آسیب‌شناختی مشترک نیز ثابت نمی‌کند که نارکولپسی باعث این بیماری‌ها می‌شود.
آیا نارکولپسی باعث پیری زودرس مغز می‌شود؟
برخی مطالعات پیشین تغییرات ساختاری و نازک‌شدن قشر مغز را در افراد مبتلا به نارکولپسی گزارش کرده‌اند.
برای مثال، یک پژوهش طولی پنج‌ساله نشان داد که نازک‌شدن قشر مغز در برخی نواحی افراد مبتلا به نارکولپسی با سرعت بیشتری رخ می‌دهد.
بااین‌حال، چنین یافته‌هایی به‌تنهایی ثابت نمی‌کنند که مغز تمام مبتلایان به نارکولپسی زودتر پیر می‌شود.
پیری مغز فرایندی پیچیده است که عوامل متعددی بر آن تأثیر می‌گذارند.
برای مشخص شدن ارتباط دقیق نارکولپسی با روند پیری مغز و بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی، به مطالعات طولانی‌مدت با تعداد بیشتری از شرکت‌کنندگان نیاز است.
یافته‌های جدید چه تأثیری بر درمان نارکولپسی دارند؟
درمان‌های کنونی نارکولپسی عمدتاً بر کنترل خواب‌آلودگی روزانه و سایر علائم بیماری تمرکز دارند.
برخی داروها با تأثیر بر سیستم‌های عصبی مرتبط با بیداری عمل می‌کنند و گروهی از درمان‌های جدید نیز سیستم اورکسین را هدف قرار می‌دهند.
کشف آسیب در نورون‌های تولیدکننده نورآدرنالین می‌تواند به پژوهشگران کمک کند نقش سایر مسیرهای عصبی را در ایجاد علائم نارکولپسی بهتر درک کنند.
بااین‌حال، این مطالعه درمان جدیدی را آزمایش نکرده و هنوز مشخص نیست یافته‌های آن چه زمانی به تغییر روش‌های درمانی منجر خواهند شد.
محدودیت‌های پژوهش جدید
یکی از محدودیت‌های مهم این مطالعه، تعداد نسبتاً کم نمونه‌های بررسی‌شده است.
پژوهشگران بافت مغز ۱۱ فرد مبتلا به نارکولپسی همراه با کاتاپلکسی و پنج نمونه کنترل را بررسی کردند.
همچنین بررسی بافت مغز پس از مرگ، به‌تنهایی نمی‌تواند مشخص کند تغییرات مشاهده‌شده دقیقاً در چه زمانی از روند بیماری ایجاد شده‌اند.
بنابراین، برای تعیین ارتباط علت‌ومعلولی میان نارکولپسی، تخریب نورون‌ها و بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی به تحقیقات بیشتری نیاز است.
در مجموع، پژوهش جدید نشان می‌دهد نارکولپسی نوع اول ممکن است با تغییرات عصبی گسترده‌تری نسبت به تصورات گذشته همراه باشد؛ یافته‌ای که می‌تواند مسیر تحقیقات آینده درباره این اختلال خواب را تغییر دهد.
دیدگاه‌ها