دانشمندان موفق به کشف روش جدیدی شدند که در آن ژن های موثر در رشد سلول های سرطانی ، کنترل می شوند.
سرطان در واقع گروهی متشکل از 100 بیماری مختلف است. تمام آنها توسط سلول ها و ژن هایی به وجود می آیند که از روند عادی تقسیم تخطی کرده و برنامه ی تقسیم خود را در بدن پیش می گیرند. پیشرفت های عرصه ی ژنتیک و زیست شناسی مولکولی شرایطی را فراهم می کند تا درک دانشمندان درباره ی جهش و تغییرات سلولی که منجر به سرطان می شوند، افزایش یابد. این پیشرفت ها همچنین به توسعه ی روش های پیشگیری و درمانی برای مقابله با این بیماری ها کمک خواهند کرد.
تیمی از دانشمندان به سرپرستی دکتر جیا فنگ از اعضای دپارتمان Tumor Biology به کمک مرکز سرطان موفیت (مرکز ارشد تحقیقاتی در حوزه ی سرطان سلولی) به روشی دست یافتند که در آن می توان فعالیت پروتئین SETDB1 را کنترل کرد؛ این پروتئین اغلب در رشد سلول های سرطانی نقش دارد.
این مکانیسم برجسته در کنترل عملکرد پروتئین، monoubiquitination نامیده می شود. پروتئین ها توسط فرایند ubiquitination، تنظیم می شوند که در آن یک مولکول یوبی کوئیتن به یک پروتئین اضافه می شود. تغییر یوبی کوئیتن می تواند تاثیرات متفاوتی را به وجود آورد. اضافه شدن چندین مولکول یوبی کوئیتن می تواند یک پروتئین را مورد هدف تنزل قرار دهد، این در حالیست که اضافه شدن تنها یک مولکول یوبی کوئیتن (فرایند monoubiquitination ) می تواند باعث فعال شدن مسیرهای سیگنالی شود و یا اینکه پروتئین های دیگر را مورد هدف ubiquitination قرار دهد. به طور معمول، یوبی کیئیتن از طریق یک سری رویداد های از پیش تعیین شده، به پروتئین اضافه می شود؛ فعال شدن از طریق یک آنزیم E1، اتصال توسط یک آنزیم E2 و انعقاد توسط آنزیم E3.
پروتئین SETDB1، سطح تراکم DNA و بروز ژن را تنظیم می کند. زمانی که این پروتئین فعال باشد، سطح بروز ژن های مورد هدف، سرکوب می شود. با توجه به نقش اساسی این پروتئین در کنترل سطح بروز ژن، SERDB1 باید به شدت تنظیم شود تا از دقت روند مولکولی اطمینان حاصل شود.
محققان موفیت، این مطالعات مولکولی را برای اولین بار به اجرا گذاشتند؛ این روند نشان می دهد که پروتئین SETDB1 توسط یک مولکول یوبی کوئیتن اصلاح شده است. رخداد یوبی کوئیتینیشن (ubiquitination)، مستقیما توسط آنزیم های E1 و E2 و بدون نیاز به دخالت آنزیم 3، پا به میان می گذارد. مهم تر از همه اینکه، monoubiquitination یک بخش انتگرالی از پروتئین SETDB1 را به اجرا می گذارد تا فعالیت خود را ارائه داده و به بازداری از بروز ژن های مورد هدف، منجر شود.
فنگ در این باره می گوید: “این اولین نمایشی است که در آن یک monoubiquitination سازنده توسط آنزیم E2، عملکرد یک آنزیم کلیدی را کامل می کند. این نتایج نشان می دهند که این کلاس از آنزیم های E2 یک هدف جذاب برای درمان شناسی سرطان است.”
.
با عضویت در کانال رسمی تکرا در تلگرام از آخرین اخبار روز تکنولوژی مطلع باشید.
.
منبع: sciencedaily
