دانشمندان به تازگی موفق شده‌اند که فرآیندهای مغزی را که در زمان انتظار تسکین درد با مصرف دارونما رخ می‌دهد، شناسایی کنند. این تحقیق نه تنها ” اثر دارونما ” را تأیید می‌کند، بلکه نشان می‌دهد که ذهن چقدر می‌تواند در کاهش عملکردهای فیزیولوژیکی مانند درد تأثیرگذار باشد.تحقیقات در زمینه درد مدت‌هاست که با طراحی آزمایش‌ها دچار مشکل بوده‌اند، حتی در آزمایش‌هایی که به صورت دو سو کور و تصادفی انجام می‌شود، افراد دریافت کننده دارونما نیز از تسکین درد گزارش می‌دهند. اما تا کنون دانشمندان دقیقا نمی‌دانستند که در مغز چه اتفاقی می‌افتد.
بیشتر بخوانید:
- دو گونه جدید از قارچ های توهم زا در آفریقا کشف شدند
- ساخت پاهای مصنوعی SoftFoot Pro مشابه استخوان‌های پای واقعی [+ویدئو]
- پژوهش جدید؛ بدن برخی افراد با پروتئین و چربی بیشتر از کربوهیدرات‌ها انسولین تولید می‌کند
چگونه اثر دارونما درد را کاهش می‌دهد
در یک مطالعه به رهبری پژوهشگران دانشگاه کارولینای شمالی (UNC) همراه با دانشگاه استنفورد، موسسه پزشکی هاوارد هیوز و مؤسسه علوم مغزی آلن، مسیری که از قشر مغز به مخچه می‌رود، نشان می‌دهد که چگونه فرد می‌تواند بدون هیچ مداخله مسکن، تسکین درد را احساس کند.
گریگ شرر از دانشگاه کارولینای شمالی می‌گوید: “اینکه نورون‌های قشر مغز با پل مغزی و مخچه ارتباط برقرار می‌کنند تا آستانه درد را بر اساس انتظارات ما تنظیم کنند، کاملاً غیرمنتظره و هیجان‌انگیز است. نتایج ما احتمال فعال‌سازی این مسیر از طریق روش‌های درمانی دیگر، مانند داروها یا روش‌های تحریک عصبی برای درمان درد را باز می‌کند.”
پژوهشگران ابتدا با استفاده از تصویربرداری، مناطقی از مغز را شناسایی کردند که فعالیت بیشتری داشتند، اما هنوز مشخص نبود دقیقاً چه اتفاقی در حال رخ دادن است. از اینجا، آنها یک مطالعه پیچیده بر روی موش‌ها انجام دادند تا مکانیزم‌های درگیر را شناسایی کنند.
در این مطالعه موش‌ها، پژوهشگران دریافتند که در طول مسیر، از جلوی مغز تا پل مغزی و سپس به مخچه، نورون‌ها و سیناپس‌ها زمانی که انتظار تسکین درد وجود داشت، فعال می‌شدند، حتی اگر داروی واقعی مصرف نشده بود. آنها به قشر کمربندی قدامی (ACC) که به اثر دارونما مرتبط است، نگاه کردند و از روش‌های متعددی مانند نشانه‌گذاری ژنتیکی نورون‌ها، تصویربرداری کلسیم در نورون‌ها، تکنیک‌های توالی‌یابی RNA تک سلولی، ثبت الکتروفیزیولوژیکی و اپتوژنتیک استفاده کردند.
آنها دریافتند که وقتی موش‌ها یک دوز بی‌ضرر از دارو دریافت می‌کردند، نورون‌های ACC سیگنالی به هسته پونتین می‌فرستادند – که قبلاً با درد یا تسکین درد ارتباطی نداشت – و در طول مسیر سیگنال‌های دیگری فعال می‌شدند.
شرر گفت: “در این مسیر تعداد زیادی گیرنده‌های اوپیوئیدی وجود دارد که نقش آن در مدولاسیون درد را تایید می‌کند. وقتی فعالیت در این مسیر را متوقف کردیم، متوجه شدیم که اثر دارونما را مختل کرده و آستانه‌های درد را کاهش می‌دهیم. و سپس، در غیاب شرایط دارونما، وقتی این مسیر را فعال کردیم، تسکین درد را ایجاد کردیم.”
آنها همچنین دریافتند که سلول‌های بزرگ و شاخه‌دار پورکینیه در مخچه فعالیتی مشابه منطقه اولیه هیجان نورونی در ACC را نشان می‌دهند. این تأیید کرد که مخچه نقش کلیدی در پیام‌رسانی درد دارد.
این یافته‌ها نه تنها برای دانشمندان اعصاب یک معما را حل می‌کند و هر گونه فکر مبنی بر اینکه اثر دارونما “تنها در ذهن شماست” را کنار می‌گذارد (اگرچه واقعاً همین‌طور است)، بلکه پتانسیل رویکردهای جدیدی برای تسکین درد، از جمله دردهای مزمن که به‌سختی درمان می‌شوند، را دارد.
شرر گفت: “همه ما می‌دانیم که نیاز به روش‌های بهتری برای درمان دردهای مزمن داریم، به‌ویژه درمان‌هایی که عوارض جانبی مضر و ویژگی‌های اعتیادآور ندارند. ما فکر می‌کنیم که یافته‌های ما درب‌های جدیدی برای هدف‌گذاری این مسیر عصبی جدید برای درمان افراد به روش‌های متفاوت اما بالقوه موثرتر باز می‌کند.”
بیشتر بخوانید:
- ربات شش‌پای چینی جایگزین سگ‌های راهنما برای افراد نابینا می‌شود [+ویدئو]
- فراخوان فوری سازمان ملل متحد برای مقابله با گرمای شدید؛ جان مردم در خطر است
منبع: newatlas
