دلیل خوابیدن ما چیزی فراتر از نیاز به بازیابی انرژی در طول هر 12 ساعت است. مغز ما در طول خواب وضعیت خود را برای دفع فرآوردههای جانبی سمی ناشی از فعالیت عصبی در طول روز تغییر میدهد.
محققان دریافتهاند که کمخوابی باعث میشود مغز ما میزان قابلتوجهی از نورونها و اتصالات سیناپسی را از بین ببرد. اتفاقی که بعدا حتی با خوابیدن بیشتر نیز قابل جبران نیست.
اکنون تیم تحقیقاتی به رهبری میشله بلسی عصب‌شناسی از دانشگاه پلیتکنیک مارکه در ایتالیا، نحوه واکنش مغز پستانداران را در مواجهه با عادتهای کمخوابی مورد بررسی قرار داده‌اند.آنها متوجه تشابه عجیبی میان موشهایی که بهخوبی استراحت کرده بودند و آنهایی که بیخواب بودند، یافتند.
نورونهای مغزی نیز مانند سایر سلولهای عصبی بدن، مستقیما توسط دو نوع سلول گلیال (که در اصل سلولهای پشتیبان هستند و اغلب بهعنوان «چسب عصبی» هم از آنها یاد میشود) بازسازی میشوند، سلولهای میکروگلیال و آستروسیتها. وظیفهی سلولهای میکروگلیال پاک‌سازی سلولهای مرده و پوشش دوبارهی آنها در فرآیندی به نام فاگوسیتوز یا بیگانه‌خواری است. فاگوسیتوز که در زبان یونانی به معنای بلعیدن است، عملی است که طی آن میکروارگانیسم‌ها و یا سایر ذرات معلق خارجی سلولی بلعیده میشوند.
کار آستروسیتها هم پاک‌سازی سیناپسهای مغزیِ غیرضروری و اضافی برای بازسازی و شکلدهی دوباره به شبکهی آن است. میدانیم که این فرآیند در زمان خواب ما برای ترمیم پوشش عصبی و آسیبهای آن صورت میگیرد. اما اکنون به نظر میرسد که اتفاق مشابهی حتی در زمان بیخوابی رخ میدهد. اما این موضوع بیشتر از آنکه اتفاق مثبتی باشد، باعث آسیب رساندن به خودِ مغز میشود.
برای درک بهتر این مسئله کافی است مثالی بزنیم. مقایسهی این دو حالت مثل این قضیه است که در هنگام خواب کسی برای گردگیری منزلتان بیاید و در مقابل ، حالتی را تصور کنید (در بیخوابی) که یک نفر لوازم ضروری شما مثل یخچال و تلویزیون و حیوان خانگیتان را دور بیندازد.
بلسی می‌گوید: “ما برای اولین بار ثابت کردیم، در حالت بیخوابی بخشی از سیناپسها بهطور کامل توسط آستروسیتها از بین میروند.”
محققان در این آزمایش، موشها را به چهار گروه تقسیم کردند. گروه اول، موشهایی که 6 تا 8 ساعت خوابیده بودند (استراحت کافی). گروه دیگر آنهایی که بهصورت مقطعی از خواب بیدار میشدند. گروه سوم، 8 ساعت اضافی بیدار نگه داشته شدند (بیخوابی) و گروه آخر هم دستهای از موشها بودند که پنج روز متوالی نخوابیده بودند (بیخوابی مزمن).
محققان در این چهار گروه به بررسی و مقایسهی میزان فعالیت آستروسیتها پرداختند. در گروه اول، فعالیت آستروسیتها 5.7 درصد و در گروه دوم 7.3 درصد بود. در دو گروه بعدی، این میزان افزایش قابلتوجهی داشت. دانشمندان مشاهده کردند که در این دو گروه، آستروسیتها فعالیتی شبیه به آنـچه وظیفهی سلولهای میکروگلیال است انجام میدهند و بخشهایی از سیناپسها را میبلعند، فرآیندی که فاگوسیتوز آستروسیتی نام دارد.
در موشهای بیخواب، آستروسیتها در 8.4 درصد سیناپسها فعال بودند و در موشهایی که بیخوابی مزمن داشتند، این به میزان بالای 13.5 درصد میرسید. به گفته بلسی، بیشتر سیناپسهایی که در دو گروه آخر (محروم از خواب) پاک‌سازی شدند، فرسودهترین و قدیمیترینِ آنها بودهاند. بلسی آنها را به «قسمتهای مستعمل مبلمان» تشبیه میکند و این اتفاق را احتمالا مثبت می داند.
اما گروه محققان با بررسی فعالیت سلولهای میکروگلیال به نتایج دیگری رسیدند. فعالیت این یاختهها در آن گروه از موشها که دچار بیخوابی مزمن بودند، بسیار بیشتر بوده است. این موضوع کمی نگرانکننده به نظر میرسد. چراکه فعالیت مهارناشدنی و افسارگسیختهی سلولهای میکروگلیال ارتباط نزدیکی با بیماریهای مغزی نظیر آلزایمر و سایر اختلالات دارد.
محققان گزارش دادند: ”ما دریافتهایم که فاگوسیتوز آستروسیتی پس از بیخوابی مزمن و حاد و در عناصر پیشسیناپسی سیناپسهای بزرگ اتفاق میافتد، نه در خوابهای مقطعی و با وقفه. در این شکل از خواب، بیشتر بازیافت و نگهداری سیناپسهای قدرتمند اما قدیمیتر صورت میپذیرد. در مقابل، تنها بیخوابی مزمن فعالیت سلولهای میکروگلیال را افزایش میدهد. با توجه به این قضیه، وقفههای طولانی در خواب، فعالیتهای فاگوسیتوزی را به صورت چشمگیری بالا میبرد و میتواند زمینهساز آسیبهای مغزی شود.“
سؤالات زیادی در این زمینه از جمله تأثیرات تکرار این فرآیند و یا بازگشت آسیبها در صورت بهبود خواب هنوز بی‌پاسخ مانده‌اند، اما نکته ی قابل توجه آن است که تعداد مرگومیر ناشی از آلزایمر از سال 1999، با رشد 50 درصدی مواجه بوده و شاید کاهش کیفیت خواب شبانهی ما در این قضیه بی‌تأثیر نبوده باشد.
.
منبع: sciencealert
